Tradução:

Carolina Palma
Catarina Pinheiro
Daniela Lobão
Joana C. Silva
Helena Barroso
Inês Bártolo
Patrícia Carvalho
Paula Matoso
Sheila Rocha
Victor Bezerra

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VIH e doenças pulmonares

Sven Philip Aries, Bernhard Schaaf

Do espectro de doenças do pulmão nos pacientes infectados com VIH fazem parte complicações típicas do VIH tais como tuberculose, pneumonia bacteriana, linfomas e hipertensão pulmonar associada ao VIH, mas também inclui problemas pulmonares típicos de todos os dias como bronquite aguda, asma, COPD (doença pulmonar obstrutiva crónica) e carcinoma brônquico (Tabela 1). Doenças clássicas como a PCP (pneumonia por Pneumocistis carinni) tornaram-se raras como resultado de HAART e quimioprofilaxia, de forma que outras complicações estão a aumentar. A causa mais comum de problemas pulmonares nos pacientes com VIH é a bronquite aguda (Wallace 1997). Contudo, particularmente em pacientes com imunodeficiência, é vital ter em consideração todos os diagnósticos diferenciais. A história e aparência clínica são muitas vezes pistas essenciais quando é necessário distinguir entre o banal e o perigoso.

Este capítulo dá uma ideia dos diagnósticos diferenciais em pacientes com problemas respiratórios. PCP, micobacterioses e hipertensão pulmonar são tratados em detalhe em outros capítulos.

História clínica

Que doença prévia teve o doente?

Alguém que tenha sofrido de PCP uma vez tem um maior risco de infecção subsequente.

Um paciente com hiperlipidémia e estenose da carótida poderá ter doença coronária.

Que medicação toma o doente?

Tomar cotrimoxazol normalmente previne a PCP, e o risco de pneumonia bacteriana também pode ser reduzido (Beck 2001). No caso da profilaxia da PCP com inalação de pentamidina, contudo, atípica, são esperadas muitas vezes manifestações superficialmente pronunciadas de PCP.

O doente começou recentemente a fazer HAART?

Certos tratamentos ARV podem induzir problemas respiratórios:

Quando o tratamento com abacavir é iniciado, a asma pode também dever-se a hipersensibilidade. A dispneia (13%), a tosse (27%) e a faringite (13%) são sintomas frequentes (Keiser 2003). Alguns doentes desenvolvem infiltrados pulmonares. O T20 parece aumentar o risco de pneumonia bacteriana, pelo menos entre os fumadores.

A dispneia e a taquipneia também se observam na acidose láctica secundária ao tratamento com NRTI’s.

Por outro lado os sintomas pulmonares após o início da HAART pode ser consequência de um síndrome inflamatório de reconstituição imune (IRIS). A lista de etiologias incluem um número de causas infecciosas e não infecciosas (Grubb 2006). Cd4 baixos e elevada carga viral são factores de rsico. Numa análise retrospectiva a IRIS observa-se um 30% dos doentes com TB, micobaterioses atípicas e criptococose (Shelburn 2005).

O doente fuma?

Embora fumar seja mais prejudicial para os indivíduos VIH positivo do que para os VIH negativo, é ainda mais comum entre os VIH positivo (Royce 1990). Todas as doenças pulmonares associadas ao VIH e independentes do VIH são mais comuns nos fumadores do que nos não fumadores. Isto é verdade para a pneumonia bacteriana e PCP, mas também se aplica à asma, COPD e carcinoma pulmonar (Hirschtick 1996). Fumar promove a formação de um défice imunitário local no compartimento pulmonar: reduz o número de células CD4 alveolares e a produção de citocinas pro-inflamatórias importantes como IL-1 e TNF-a (Wewers 1998). Para além disso, fumar diminui a capacidade de fagocitose dos macrófagos alveolares. Este efeito é mais pronunciado nos pacientes com VIH do que nos pacientes VIH negativo. A infecção com VIH por si, contudo, parece não ter nenhuma influência directa na capacidade de destruir as bactérias (Elssner 2004).

Motivar o paciente para restringir a toma de nicotina é portanto uma importante tarefa médica, particularmente nas consultas de VIH. Estratégias que prometem sucesso e são apoiadas pela evidência de estudos clínicos incluem a participação em grupos de motivação, substitutos da nicotina e a toma de buproprion. No último caso, interacções, particularmente com ritonavir, devem ser tomadas em consideração.

De onde vem o doente?

Outra importante questão é a história de viagens e/ou a origem do doente. Existem lugares onde doenças como a histoplasmose e a coccidioidomicose são endémicas. A histoplasmose, por exemplo, é mais disseminada em certas partes dos EUA e em Porto Rico do que a PCP, enquanto é rara na Europa.

A tuberculose tem um importante papel entre os emigrantes.

Como se infectou o doente com VIH?

Os utilizadores de drogas intravenosas sofrem mais frequentemente de pneumonia bacteriana ou tuberculose (Hirschtick 1995). Os sarcomas de Kaposi pulmonares são quase exclusivamente encontrados nos homossexuais masculinos (MSM).

Quais são os sintomas?

Só a tosse ou a falta de ar nem sempre são úteis na diferenciação entre PCP e pneumonia bacteriana, e é necessária mais informação. Assim, por exemplo, é típico que o princípio da pneumonia bacteriana seja mais agudo. Os doentes normalmente vão ao médico apenas após 3-5 dias de desconforto, enquanto os doentes com PCP sofrem de sintomas em média durante 28 dias (Kovasc 1984). Os doentes com PCP apresentam tipicamente dispneia e uma tosse não produtiva. Uma elevada quantidade de expectoração sem cor indica provavelmente uma causa bacteriana ou uma combinação de infecções.

Qual o aspecto do raio-X ao tórax?

A questão mais importante de todas: Qual é o estado imunitário?

O número de células CD4 fornece uma excelente indicação do risco individual de um paciente sofrer de infecções oportunistas específicas. Em pacientes com um número de células CD4>200/µl, a infecção com típicas doenças oportunistas associadas ao VIH é pouco provável. Aqui, como com pacientes VIH negativo, normalmente espera-se problemas mais “normais” como bronquite aguda e pneumonia bacteriana. Contudo, a tuberculose deve ser sempre considerada como uma possibilidade. Embora o risco de ficar infectado com tuberculose aumente conjuntamente com o aumento da imunodeficiência, mais de metade de todas as infecções de tuberculose nos pacientes VIH positivo ocorrem com um número de células CD4 acima de 200/µl (Lange 2004, Wood R 2000).

Com menos de 200 células CD4/µl, ocorre PCP e, mais raramente, pneumonia/pneumonite com criptococos; contudo, a pneumonia bacteriana é, também, a doença pulmonar mais comum neste estado.

Abaixo de 100 células CD4/µl, existe um aumento no número de sarcomas de Kaposi pulmonares e infecções por Toxoplasma gondii. Com menos de 50 células CD4/µl, podem ocorrer infecções com fungos endémicos (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis), fungos não endémicos (Aspergillus, espécies de Candida), micobactérias atípicas e diferentes vírus (principalmente CMV). Especialmente em doentes com imunodeficiência avançada, a doença pulmonar pode representar uma manifestação no órgão de uma infecção sistemática. Um procedimento de diagnóstico invasivo rápido é por isso aconselhável em tais doentes.

Complicações pulmonares

Pneumonia bacteriana

A pneumonia bacteriana ocorre mais frequentemente em pacientes VIH positivos do que VIH negativos, e, como a PCP, deixa cicatrizes no pulmão. Isto muitas vezes resulta numa restrição da função pulmonar que persiste por vários anos (Alison 2000). Embora a pneumonia bacteriana ocorra nas fases iniciais da infecção por VIH, o risco aumenta conjuntamente com o aumento da imunossupressão. Um caso de pneumonia bacteriana piora significativamente o prognóstico a longo prazo do paciente (Osmond 1999). Assim, contrair pneumonia bacteriana mais de uma vez num ano é considerado como definição de SIDA. A introdução de HAART acompanhou uma significativa redução na ocorrência de pneumonia bacteriana (Jeffrey 2000).

Em termos de clínica e prognóstico, não existe grande diferença entre pneumonia bacteriana em pacientes infectados com VIH e pneumonia num hospedeiro imunocompetente. Contudo, é mais provável que o paciente VIH positivo apresente menos sintomas e uma contagem de leucócitos normal (Feldman 1999). Etiologicamente, as infecções por Pneumococos e Haemophilus são mais comuns. Em comparação com pacientes imunocompetentes, infecções com Staphylococcus aureus, Branhamella catarrhalis, e nas fases terminais (menos de 100 células CD4/µl) Pseudomonas spp. ocorrem mais frequentemente. A possibilidade de raros patogénicos como Rhodococcus equi e nocardiose deve também ser considerada na presença de infiltrados em caverna de crescimento lento. Infecções polimicrobianas e co-infecções com Pneumocystis jiroveci são comuns (10-30%), o que torna a avaliação clínica difícil (Miller 1994).

Também é importante para a estratificação de risco dos pacientes, conjuntamente com os critérios usuais (pO2, extensão do infiltrado, efusão, condição circulatória, envolvente extrapulmonar e confusão do paciente) o número de células CD4. A mortalidade dos pacientes com menos de 100 células CD4/µl aumenta mais de seis vezes. Assim, fará sentido quando se lida com pacientes com uma pronunciada diminuição imune, não confiar nos valores de risco validados para pacientes imunocompetentes e admitir no hospital pacientes aparentemente menos doentes (Cordero 2000).

Se não se suspeita de micobacteriose, o tratamento de pacientes com número de células CD4 superior a 200/µl deve incluir medicamentos eficazes contra S. pneumoniae, H. influenzae e S. aureus. Contudo, não existem estudos disponíveis controlados para suportar esta situação. De acordo com as terapias recomendadas para os pacientes com pneumonia adquirida na comunidade e co-morbilidade, uma cefalosporina do grupo 2 como a cefuroxima, ou do grupo 3 como cefotaxima/ceftriaxone, ou uma aminopenicilina com um inibidor das betalactamases (ampicilina/sulbactam ou amoxicilina/ácido clavulânico, por exemplo Augmentin ® 875/125 mg, duas vezes ao dia) devem ser prescritas. No caso de um aumento regional da incidência de infecção por Legionella, a combinação com um macrólido é aconselhável (por ex: Klacid ® 500 mg duas vezes ao dia). Uma vez que se obtenham resultados de culturas positivos, o paciente deve receber em seguida tratamento específico. Com imunodeficiência avançada (células CD4 abaixo de 200/µl), deve considerar-se prioritariamente um diagnóstico broncoscópico, devido ao largo espectro de patogénicos (Dalhoff 2002).

Em doentes com risco elevado de infecção por pseudomonas (DC4 baixos, infecção nosocomial, sepsis) a terapêutica inicial deve conter antibióticos eficazes contra pseudomonas.

A vacina para Pneumococcus é recomendada. Contudo, não existe nenhuma prova de que seja benéfico quando o número de células CD4 é inferior a 200/µl. Devido à frequência de infecções bacterianas secundárias, é também aconselhável a vacinação anual para o influenza.

Que estratégia de diagnóstico faz sentido na presença de infitrados pulmonares?

A intensidade da determinação do diagnóstico num paciente com infiltrados pulmonares é baseada na fase da infecção com VIH e no espectro esperado de patogénicos. Com um número de células CD4 superior a 200/µl, é justificável o diagnóstico básico não invasivo e terapia antibiótica calculada. Esta investigação diagnostica básica inclui duas culturas do sangue e um exame microscópico e de cultura da expectoração. Em 25-60% dos casos, a taxa de bactérias é maior do que nos pacientes imunocompetentes (Miller 1994). O valor principal de cultura da expectoração é a demarcação das infecções por micobactérias e Aspergillus.

A detecção de antigénio na urina deve ser considerada em casos individuais (por ex: Pneumococcus, Legionella, Criptococcus, Histoplasma). A determinação do antigénio Criptococcus no soro tem um elevado valor preditivo para a detecção de criptococose (Saag 2000). Um CT (tumografia computacional) ao tórax é por vezes útil na determinação do diagnóstico (CT de alta resolução, HRCT): a PCP, por exemplo, pode figurar num HRCT, mas passar despercebida num raio-x convencional.

Em fases avançadas (abaixo de 200 células CD4/µl), a investigação por broncoscopia é recomendada (Dalhoff 2002). A taxa de sucesso do diagnóstico de uma broncoscopia em doentes infectados por VIH com infiltrados pulmonares é de 55-70% e aumenta para 89-90% quando todas as técnicas são combinadas, incluindo biopsia transbrônquica (Cadranel 1995). A sensibilidade da lavagem broncoalveolar (BAL) é de 60-70% na pneumonia bacteriana (pacientes sem tratamento antibiótico prévio), e 85-100% na PCP (Baughman RP 1994). Devido à alta sensibilidade da BAL, a biopsia transbrônquica só é recomendada se existir suspeita de PCP, se o resultado do diagnóstico inicial é negativo, ou se os pacientes estão em quimioprofilaxia (Dalhoff 2002). Se for considerada a aspergilose pulmonar invasiva ou o CMV, a biopsia transbrônquica deve ser o método preferido de forma a diferenciar entre colonização e invasão dos tecidos. As biópsias cirúrgicas abertas e as biópsias pulmonares trans-toráxicas com CT controlada raramente são necessárias.

Asma brônquica

Poder-se-ia supor que uma doença imunossupressora como a infecção por VIH protegeria, pelo menos, os pacientes de manifestações de exagerada reacção imune como alergias e asma. Contudo, o oposto é o caso: num estudo no Canadá com homens infectados por VIH, mais de metade dos entrevistados tinha sofrido de um episódio de asma nos 12 meses anteriores, e quase metade desses mostrou evidência de hiper-reactividade brônquica. Estas observações eram particularmente distintas entre os fumadores (Poirer 2001). Com a progressão da doença, é provável que se verifique um desequilíbrio entre muito poucas “boas” células TH1, a produzir interferão e interleucina-2, e muitas células TH2 “mediadoras de alergias” com uma IgE total aumentada. Em casos de tosse não específica, dispneia ou brônquite recorrente, deve ser considerada a possibilidade de hiper-reactividade brônquica, asma ou enfisema.

Enfisema

Os fumadores com VIH desenvolvem enfisema pulmonar mais frequentemente que os fumadores sem VIH. É possível que se desenvolva uma sinergia patogénica por fumar e pela infiltração pulmonar com células T citotóxicas devido à infecção por VIH (Diaz 2000). Fumar crack aumenta ainda mais o risco de enfisema pulmonar. Aqui, parece que as estruturas mucósicas e epiteliais superficiais são destruídas (Fliegil 1997). Para além disso, a cocaína pode originar manifestações não usuais com pneumotórax ou infiltrados alveolares.

Pneumonia intersticial linfóide (LIP):

A LIP é uma forma de pneumonia que tem um desenvolvimento crónico ou sub-agudo e é extremamente rara em adultos. Em termos radiológicos, o seu padrão reticulonodular torna-a semelhante à PCP. Esta doença é paraneoplásica, raramente idiopática e, nas infecções por VIH e EBV, parainfecciosa. Contrariamente à PCP, os pacientes com LIP têm normalmente um número de células CD4 superior a 200/µl e valores de LDH normais. Uma alveolite linfocítica com domínio dos CD8 sem nenhuma detecção de patogénicos é característica. Para definir o diagnóstico muitas vezes é necessário uma biópsia pulmonar aberta. A LIP é considerada sensível aos esteróides. O papel desempenhado pela HAART não é claro, especialmente que a LIP tem sido ocasionalmente observada no contexto da reconstituição imune durante a HAART.

 Carcinoma brônquico

Os doentes com VIH têm um risco consideravelmente maior de desenvolver carcinoma brônquico. Uma análise retrospectiva englobando 8.400 doentes dos anos 1986-2001 mostrou um aumento de 8 vezes na incidência de carcinoma brônquico no período após 1996 do que para a população fumadora normal. Interessantemente, a maioria dos carcinomas brônquicos são histologicamente adenocarcinomas, o que leva à discussão se a infecção com VIH só por si causa instabilidade genética (Bower 200). Em comparação com pacientes VIH negativo, os pacientes VIH positivo com carcinoma brônquico são mais jovens, a doença é muitas vezes mais avançada na apresentação e desenvolve-se de forma mais agressiva (White 1996, Karp 1993). A decisão de tratar com quimioterapia, e de que tipo, tem que ser feita para cada caso individualmente. Um pequeno estudo (Powles 2003) demonstrou que os pacientes infectados com VIH com avançado carcinoma brônquico têm um mau prognóstico idêntico ao dos pacientes VIH negativo, independentemente do estado imunitário durante a HAART e a quimioterapia.

Infecções oportunistas menos comuns

A detecção de CMV repetidamente na BAL origina a discussão sobre a relevância clínica. Acima de 90%, a seroprevalência é elevada, e a colonização do tracto respiratório é comum. A pneumonia por CMV é a principal razão para 3,5% de infiltrados pulmonares nos pacientes com SIDA. A importância do patogénico nas fases finais pode muito bem ser subestimada, uma vez que o exame histológico do material da autópsia mostrou infecções pulmonares por CMV em cerca de 17% (Afessa 1998, Waxman 1997). A aspergilose pulmonar invasiva (IPA), que ocorre apenas nas fases finais e normalmente em conjunto com adicionais factores de risco como neutropénia ou terapia com esteróides (Mylonakis 1998), é discutida no Capítulo IO’s.

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