Tradução:

Carolina Palma
Catarina Pinheiro
Daniela Lobão
Joana C. Silva
Helena Barroso
Inês Bártolo
Patrícia Carvalho
Paula Matoso
Sheila Rocha
Victor Bezerra

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Disfunção sexual e HIV/SIDA

Christoph Mayr / U.Fritz Bredeek

Introdução

Com uma amostra de 14.254 homens com idades compreendidas entre os 40 e os 70 anos, o estudo internacional “Multinational Survey of Aging Males” (MSAM), mostrou haver um interesse vital e contínuo dos indivíduos deste grupo etário sobre a sua actividade sexual: 83 % classificaram o seu desejo e interesse sexual como sendo uma componente importante a muito importante da sua vida, mantendo, em média, uma frequência de actividade sexual de 5,8 vezes/mês. Estudos anteriores sublinham que a disfunção eréctil tem um sério impacto na qualidade de vida dos homens (Feldman 1994).

São muitos os factores que afectam a função e a actividade sexual, sendo a idade um factor determinante (Feldman 1994). A infecção pelo VIH pode causar disfunção sexual, devido à já conhecida associação entre os sistemas reprodutivo e imunitário e o endócrino e o neuroendócrino. Para além do elevado impacto psicológico que uma infecção pelo VIH acarreta, a terapêutica anti-retroviral prolongada poderá originar um efeito psicológico negativo na actividade sexual. Durante a terapêutica anti-retroviral altamente activa (HAART), as particularidades do síndroma que caracteriza a lipodistrofia assemelham-se às características clássicas de um síndroma metabólico que origina resistência à insulina, excesso de peso (perímetro abdominal > 102 cm), dislipidémia e hipertensão (> 130/85 mmHg). A associação entre o síndroma metabólico e a disfunção eréctil (DE) torna a DE um marcador preditivo do síndroma metabólico (Shabsigh in 2005).

Nas páginas seguintes serão apresentados os dados relativos à disfunção eréctil em pacientes infectados por VIH, com o devido reconhecimento de que muitas questões sobre causas e tratamentos ainda estão por esclarecer.

Definições

A disfunção eréctil (do latim, Impotentia coeundi) define-se como uma “incapacidade constante ou repetida para atingir ou manter uma erecção capaz de proporcionar uma actividade sexual satisfatória” (NIH 1993). O seu diagnóstico é confirmado quando o problema existe há pelo menos 6 meses e com pelo menos uma percentagem de insucesso de 70% nas tentativas para manter uma actividade sexual normal.

É importante que não se faça uma associação entre a DE e os distúrbios da líbido, definido como uma diminuição ou ausência de desejo sexual e os distúrbios ejaculatórios, manifestando-se clinicamente como uma ejaculação precoce ou ejaculação tardia.

Etiologia da disfunção sexual no HIV/SIDA

As causas de disfunção sexual (DS) são vastas. Desde 1980 que ocorre uma mudança paradigmática: uma melhoria dos testes de diagnóstico e um aumento do conhecimento dos processos de envelhecimento do homem levaram à crença de que 80 % dos casos são devido a algumas manifestações fisiológicas, dos quais 50 % têm uma natureza exclusivamente fisiológica. Uma única causa fisiológica é responsável por apenas 20% dos casos (NIH in 1993). Na infecção pelo VIH e tendo em conta as características da doença existe a particularidade de que a DS não só é agravada pela cronicidade da infecção mas também pela morbilidade associada à infecção e pelo facto de a população de doentes ser envelhecida, o stress psicossocial e a necessidade uma polimedicação (Crum 2005).

Idade

A causa biológica que mais contribui para a disfunção eréctil (DE) é a idade. A DE apresenta vários graus de gravidade, desde a ligeira (17%) à moderada  (17-34%) e finalmente, à completa (5-15%) em 52% dos homens com idades entre os 40 e os 70 anos (Feldman 1994). A prevalência global da DE varia entre os 7% em homens entre os 18 e os 29 anos (Laumann 1999) e os 85% em homens com idades entre os 76 e os 85 anos.

Tanto o aumento na longevidade como a melhor qualidade de vida exercem uma influência crescente na incidência de disfunção sexual (DS) em doentes infectados pelo VIH. Além disso, alterações biológicas como a diminuição dos níveis de testosterona, a diminuição da sensibilidade dos tecidos erécteis secundária ao decréscimo dos estímulos neuronais ou hormonais e os problemas circulatórios que surgem com o avançar da idade são potenciados no contexto de uma infecção pelo VIH e pela terapêutica para este vírus.

Factores de risco: Doenças e co-morbilidades

Nos indivíduos infectados pelo VIH coexistem importantes factores de risco para a DE, como o consumo excessivo de álcool, consumo de tabaco e outras drogas, disfunções metabólicas (hiperlipidémia, diabetes mellitus) e doença cardiovascular, sendo de realçar a hipertensão. Numa perspectiva fisiopatológica, a maior parte dos casos de DE são causados por alterações neuronais (polineuropatia) e vasculares (micro e macroangiopatia). No entanto, o aparecimento de DE pode também ser um sinal de sindrome metabólico.

Outros possíveis factores de risco serão as disfunções endócrinas, várias doenças neurológicas (i.e. prolapso discal) e doenças infecciosas. Em homens jovens, é frequente que a causa para o desenvolvimento de DE seja a disfunção hepática (hepatite, cirrose) ou a doença renal crónica. Os problemas psicossociais, conflitos nas relações interpessoais e distúrbios psiquiátricos (depressão) estão frequentemente associados a disfunção sexual. Consequentemente, os indivíduos seropositivos para o VIH apresentam um risco superior de desenvolvimento de DE.

Medicação

São muitos os fármacos que influenciam negativamente a função sexual, especialmente a líbido e a capacidade de ter uma erecção. Na tabela 1 são apresentadas as classes de medicamentos que mais relevância têm neste contexto. Os anti-retrovíricos estão também associados com a DS e tanto o tipo de combinação terapêutica como a duração da mesma têm um efeito catalisador. Num estudo padronizado, realizado em 2004 por Cove, em Londres, em 78 homens infectados pelo VIH que mantinham relações sexuais com outros homens (MSM), 69% admitiam sofrer de, pelo menos, uma das manifestações de disfunção sexual parcial e 38% sofriam de DE. Todos os anti-retrovíricos podem diminuir a função sexual. Alguns estudos (Colson 2002, Schrooten 2001, Martinez 1999) apresentam os IP’s como os principais culpados mas, pelo menos num dos estudos realizados, não foi atribuída capacidade negativa particularmente importante a nenhuma classe específica de anti-retrovíricos (Lallemand 2002). Os nossos estudos sugerem que os INRT’s e os IP’s funcionam de forma sinérgica.

Em investigação

Durante a década de 90 foi registado um aumento máximo de 50% na prevalência de DS em homens infectados pelo VIH (Meyer-Bahlber 1991, Catalan 1992, Tindall 1994). Foram observados resultados similares na população feminina (Brown 1993, Pergami 1993, Goggin 1998). Um estudo prospectivo (Lamba 2004) revelou um claro crescimento na prevalência da perda de líbido (48%) e DE (25%) em MSM seropositivos e sob HAART, comparativamente a um grupo de MSM infectados que não estava sob qualquer terapêutica (26% em ambos) e a um grupo de MSM não infectado (2% e 10%, respectivamente).

Um estudo realizado a 904 homens e mulheres infectados pelo VIH e naturais de 10 países europeus veio a provar que a perda de líbido e a DE se revelavam com uma frequência significativamente superior em doentes sob terapêutica com IP quando comparados com os doentes em que o regime terapêutico não continha este tipo de fármacos (40 % vs. 16 % para a perda de libido e 34 % vs. 12 % para a DE, respectivamente) (Schrooten 2001). A análise multivariável permitiu identificar os seguintes factores como desencadeadores de perda de líbido: uso actual ou passado de IP’s, infecção sintomática pelo VIH, idade e relações sexuais com outros homens. A toma de tranquilizantes revelou-se também como um factor de risco independente para a DE.

Tal como apresentado por Collazos (2002) num estudo prospectivo realizado a 189 doentes, o impacto dos IP’s sobre o desenvolvimento de DS é claro. Não foi encontrada nenhuma correlação entre os níveis de hormonas sexuais e a incidência de DS. Aliás, em indivíduos sob regime com IP’s, os níveis de testosterona eram significativamente mais elevados do que nos doentes sob terapêutica com INNTR’s, nos quais estavam substancialmente mais elevados os valores de 17ß-estradiol.

Através de um questionário padronizado realizado a 156 HM não foi possível atribuir a responsabilidade do desenvolvimento da DS ao grupo terapêutico dos IP’s (Lallemand 2002). Setenta e um por cento dos participantes neste estudo indicava sinais de DS desde o início da ART; no entanto, a estratificação do grupo de estudo de acordo com a terapêutica demonstrou não existirem diferenças significaticas entre os doentes sob terapêutica com IP’s e aqueles sem este tipo de fármacos no seu regime terapêutico(com IP:71%, sem IP:65%, sem IP nas últimas quatro semanas:74%). Em 18% dos participantes já tinham ocorrido episódios de DS prévios ao diagnóstico de infecção por VIH e em 33% estes episódios eram prévios ao início da terapêutica. O impacto dos factores psicológicos foi realçado por um estudo no qual a taxa de DE em homens seropositivos para o VIH e que mantinham relações sexuais com outros homens aumentou de 38% para 51% com o uso de preservativos (Cove, 2004).

Estudos recentes realçam notoriamente os efeitos positivos da substituição da testosterona em homens seropositivos para o VIH e hipogonadotróficos (Rabkin 2000, Grinspoon 1998). A deficiência em testoterona pode provocar perda de peso, perda de tónus muscular, osteopénia e depressão (Grinspoon 1996, Huang 2001, Rietschel 2000).

Diagnóstico de Disfunção Sexual

Antes da terapêutica é necessário uma série de procedimentos com visto ao diagnóstico relativo às causas das DS. Este inclui uma anamnese completa com ênfase na história sexual, social e familiar e devia incluir potenciais factores de risco sociais (uso recreacional de drogas) e familiares (por exemplo diabetes mellitus), bem como o historial médico completo. É obrigatório um exame médico exaustivo. Um teste diagnóstico do nível sanguíneo de testosterona matinal é de crucial importância na determinação da função endócrina testicular. O índice de testosterona livre calculado é o parâmetro recomendado para ser seguido, uma vez que este índice reflecte a actividade biológica real da testosterona. A determinação directa pelo laboratório da testosterona livre tem sido identificada como não sendo fiável. (www.issam.ch).

Um baixo nível de testosterona requer a determinação de LH e FSH. Outros procedimentos com vista ao diagnóstico podem incluir um teste de estimulação de LH ou FSH, geralmente efectuado por um endocrinologista, com vista a excluir hipo-gonadismo secundário. A medição NPT (tumescência peniana nocturna) é considerada como sendo minimamente invasiva e mede as erecções nocturnas. São considerados valores normais 3 a 6 erecções por noite com pelo menos 70% de rigidez e duração de 10 minutos. A questão das erecções matinais pode funcionar como critério crítico para a anamnese sexual.

Outros diagnósticos andrológicos incluem sonografia do escroto e no caso de as glândulas mamárias estarem aumentadas ou se suspeitar do envolvimento da hipófise (nomeadamente através de um aumento dos níveis de prolactina ou estrogénios) está indicado efectuar uma ressonância magnética da sela turca. Outros testes diagnósticos usados com vista ao diagnóstico vascular incluem ultra-sonografia com Doppler do pénis e a farmacocavernosografia. Para o diagnóstico neuro-fisiológico a EMG do corpo cavernoso, a vibrometria, a EMG do nervo do esfíncter e do pudendus. Estes raramente são necessários e deixados para o urologista.

Terapêutica da disfunção sexual 

Considerações gerais

Os inibidores 5 da fosfodiesterase (inibidores-5-PDE: sildenafil, vardenafil, tadalafil) melhoraram significativamente a terapêutica da disfunção eréctil. São simples de tomar, eficazes e, no geral, relativamente bem tolerados. Contudo, à excepção de algumas poucas companhias de seguro privadas, os inibidores-5-PDE não são cobertos por seguros e consequentemente têm que ser pagos pelos próprios doentes. Com a introdução dos inibidores-5-PDE, a injecção no tecido eréctil intra-cavernoso ou a aplicação intra-ueteral de prostaglandinas vasoactivas regrediram claramente. Hoje em dia, as intervenções cirúrgicas, tais como a cirurgia dos vasos penianos, a cirurgia de revascularização ou a implantação de próteses já não desempenham um papel significativo.

Para o médico que trabalha com HIV, é importante conhecer as interacções entre os inibidores-5-PDE e a TARV (particularmente os inibidores das proteases e o INNTR delavirdina). Através de uma inibição do sistema enzimático citocromo p450 (CYP3A4), o nível de inibidores-5-PDE no plasma sofre um aumento. Isto precisa de ser discutido com o doente. Em particular, no caso de doentes a tomar um regime centrado em IP’s, os inibidores-5-PDE têm que ser iniciados com uma dose baixa. Recomenda-se especificamente um teste com dose mínima no início (por exemplo, ¼ de um comprimido de 50 mg de Sildenafil) e aumentar em função do sucesso e efeitos secundários. A experiência indica que uma proporção significativa de doentes conseguem o sucesso desejado com a referida dose reduzida. Contudo, alguns doentes não conseguem quaisquer efeitos com estas baixas doses (infecção pelo HIV há vários anos, multi-morbidilidade e sobrecarga psicológica). Nestes doentes não devia ser ultrapassada a dose máxima aprovada. A administração simultânea medicações contendo nitratos ou substâncias contendo nitritos (“poppers”!) está contra-indicada dado que pode causar hipotensão resistente à terapêutica.

A actividade sexual é fisicamente cansativa e pode provocar um esforço excessivo no sistema cardiovascular. Se não for claro que um doente tenha algum problema cardiovascular subjacente é aconselhável fazer um rastreio antes de prescrever fármacos para a disfunção eréctil. Isto é particularmente verdadeiro se se suspeitar de angina instável.

A apomorfina é um receptor agonista da dopamina eficaz centralmente. É menos eficaz e consequentemente menos importante no tratamento da disfunção eréctil, mas devia ser considerada em doentes com contra-indicações relativamente aos inibidores-5-PDE (ampolas de APO-go, máx. 100 mg s.c.). A apomorfina parece ser particularmente útil em casos de disfunção eréctil psicogénica e leve. Misturas de substâncias vegetais (Yohimbina, Maca, Turnera diffusa) podem ter um efeito positivo na função sexual. No entanto não foram efectuados estudos sistemáticos. Estas substâncias têm poucos efeitos secundários, contudo é aconselhável efectuar uma monitorização, especialmente para possíveis interacções com a TARV. Quando houver problemas psico-sociais, conflitos de relações ou alterações depressivas é aconselhável o apoio psicoterapêutico e, se necessário, um debate médico-sexual.

Inibidores da PDE-5

Sildenafil (Viagra®)

O Sildenafil foi licenciado nos EUA em 1998 e de seguida na Europa como primeiro inibidor das PDE-5. O Sildenafil está disponível nas doses de 25, 50 e 100 mg. Os primeiros efeitos observam-se entre os 12 e 40 mins (média 25 mins) após a toma da medicação. Isto pode ser atrasado se for consumido em simultâneo com uma refeição com gordura ou álcool. A concentração plasmática máxima é atingida após cerca de uma hora e o efeito clínico esgota-se em 8-12 horas.

A taxa de resposta está dependente da etiologia da DE mas varia entre 43 e 83%. Os efeitos secundários mais frequentes são as cefaleias (11 %), o exantema (11 %), a dispepsia (3 %), tonturas (3 %), rinite (2 %) e cegueira para as cores (1 %).

Dados os efeitos sinérgicos dos inibidores da PDE-5 com os nitratos e dadores de NO (p. ex. molsidomina) o uso simultâneo destas duas classes de fármacos pode levar a vasodilatação e portanto hipotensão grave. A combinação está absolutamente contra-indicada. É necessário uma informação correcta ao doente, uma vez que o simples uso de nitrato de amilo  (“poppers”) ou substâncias similares são usadas como estimulantes sexuais de modo prevalente nalguns grupos mais afectados pela epidemia do (p. ex. ambiente gay).

Estudos epidemiológicos não mostraram um aumento estatístico de angina pectoris, enfarte do miocárdio ou morte pelo uso de sildenafil.

Vardenafil (Levitra®)

O Vardenafil foi licenciado na Alemanha e nos EUA em 2003. A 5 Phosphodiesterase ou a hidrólise do cGMP é cerca de 10x mais reduzida que o sildenafil mas a sua biodisponibilidade, de 15 %, é baixa. O Vardenafil está disponível nas doses de 10 e 20 mg. Os primeiros efeitos aparecem 15 a 30 mins após a medicação; a concentração plasmática máxima atinge-se aos 60 mins. O efeito clínico pode durar para cima de 12 horas.

Estudos randomizados controlados com placebo para avaliar o grau de satisfação e de erecção mostrou uma taxa de resposta de 48 e 80 %. A taxa de resposta para uma relação bem sucessida com ejaculação foi de aproximadamente 75 %. O Vardenafil foi bem tolerado em doentes a fazer tratamento anti-hipertensor e é eficaz nestes doentes.

A mesma contra-indicação para a combinação com nitratos e dadores de NO. Os efeitos adversos incluem – tal como com o sildenafil – cefaleias (10-21 %), exantema (5-13 %), dispepsia (1-6 %) e rinite (9-17 %).

Tadalafil (Cialis®)

O Tadalafil foi licenciado em 2003. Está disponível nas doses de 10 e 20 mg. Comparada com outros inibidores da PDE-5 a concentração plasmática máxima atinge-se às duas horas e o primeiro efeito aos 15 a 20 minutos. Dado que a semi-vida plasmática é de aproximadamente 17,5 horas, a medicação é eficaz  para cima de 36 horas após a ingestão. As observaçães pessoais apontam para o facto de que estas circunstâncias promovem a popularidade do tadalafil no ambiente gay (“pílula de fim-de-semana”).

As cefaleias (7-21 %), a dispepsia e a azia (1-17 %), a mialgia (3-7 %), a dor lombar (4-9 %), a rinite (5 %) e o exantema (1-5 %) são os sintomas mais frequentes. As consequências clínicas a nível cardio-vascular não são observáveis; não se verificou aumento de incidência de enfartes do miocárdio em nenhum estudo. Estudos recentes com homossexuais masculinos sugerem uma relação entre a ingestão de drogas, o uso de inibidores da PDE-5 e comportamentos de risco sexual (Swearingen in 2005, Jackson in 2005).

Testosterona

A terapêutica de substituição está claramente indicada para uma falta de testosterona com sintomas clínicos. As opções possíveis de injecção intra-muscular (testosterona depósito 250 mg i.m. cada 14 a 21 dias) ou a aplicação de gel (p. ex. testogel 25 mg/50 mg/dia). A substituição oral também é possível (p. ex. andriol testocaps), mas não deu provas na clínica do dia a dia. A injecção depósito de 1.000 mg decanoato de testosterona (Nebido™) tem sido recomendada com intervalos de 3 meses com um aumento da dose após a primeira dose. A vantagem das injecções depósito residem nos melhores níveis séricos de  testosterona. Em tempos de recursos limitados é justo que se documente de modo preciso a deficiência de testosterona e os sintomas clínicos.

Tem sido referido que as injecções de testosterona podem promover o crescimento do carcinoma da próstata. Uma determinação do PSA antes do tratamento deve ser efectuado bem como um exame físico antes da substituição. Contudo, isto não está coberto pelos seguros de Saúde. Porém, com uma história familiar positiva, deve fazer-se uma consulta de urologia antes do tratamento.

Foram descritos como efeitos secundários relevantes: queda de cabelo, irritação da pele (com o gel!), aumento dos enzimas hepáticos, do perfil lipídico e da electroforese do mesmo modo que retenção hídrica.

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