Tradução:

Carolina Palma
Catarina Pinheiro
Daniela Lobão
Joana C. Silva
Helena Barroso
Inês Bártolo
Patrícia Carvalho
Paula Matoso
Sheila Rocha
Victor Bezerra

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HIV e doença cardíaca

Peter Krings e Till Neumann

A introdução da HAART diminuiu a mortalidade da infecção pelo VIH. No entanto, as alterações metabólicas são efeitos secundários freqntes da TARV. Espera-se que a incidência de doenças cardíacas e cardiovasculares prematuras aumente devido ao perfil de risco cardiovascular elevado e ao aumento da esperança de vida dos doentes infectados com VIH (Fisher 2001, Neumann 2002a). Por isso, o diagnóstico e a terapêutica das doenças cardiovasculares associadas ao VIH deve tornar-se uma parte integrante dos actuais conceitos terapêuticos da infecção VIH.

Doença Coronária (DC)

Foi descrita aterosclerose prematura em doentes infectados por VIH, logo após a introdução da TAR. A observação foi suportada por um estudo de autópsias, em que se verificou um aumento significativo de placas ateroscleróticas nas últimas duas décadas em indivíduos infectados por VIH (Morgello 2002). Estes dados foram confirmados pela detecção de padrões de calcificação das coronárias em doentes a tomar IP’s (Robinson, 2005; Meng, 2002).

Em contraste com os casos descritos e estudos de autópsias que analisam a influência da TAR na taxa de enfartes do miocárdio, os resultados das observações clínicas parecem ser inconsistentes. Actualmente, foram publicados dois grandes estudos clínicos, e num destes, uma análise retrospectiva de 36500 doentes, não foi detectado nenhum aumento de eventos cardíacos ou cardiovasculares (Bozzette 2003). No entanto, no segundo estudo, o estudo prospectivo mais extenso realizado até à data, incluindo mais de 23000 doentes, foi encontrado um aumento de 26 % na incidência de enfarte do miocárdio em cada ano de TAR (Friis-Moller 2003).

No entanto, a incidência total de enfarte do miocárdio era baixa nos dois estudos. Por isso, os regimes correntes de tratamento para a infecção VIH podem não ter impacto considerável na taxa de incidência de enfarte do miocárdio e as preocupações com complicações cardiovasculares têm de ser balanceadas contra os grandes benefícios do tratamento anti-retroviral. No entanto, a prevenção das doenças coronárias deve ser integrada nos actuais procedimentos de tratamento dos doentes infectados com VIH.

Prevenção

A prevenção – como ocorrência de doença cardio-vascular está directamente relacionada com o estilo de vida e factores de risco alteráveis. Verificou-se que los doentes infectados pelo VIH têm um rsico cardi-vascular evidente (Neumann 2003, 2004a, 2004b). Mais importante, nalguns países, é o consumo de tabaco ser superior neste grupo de doentes cerca de 2 a 3 vezes do que na população em geral. Foi referida uma associação entre os fármacos anti-retrovirais e concentração de lípidos, i.e. hipercolesterémia e hipertrigliceridémia (Stocker 1998, Sullivan 1997). Estas alterações podem ultrapassar os benefícios da TARV pelo aumento do risco de doença coronária (Grover 2005). As alterações dos lípidos aparecem sobretudo com os IP’s mas também se vêm com NRTI’s e NNRTI’s. Além da hiperlipidémia, foi também descrita a resistência à insulina em associação com os IPs (Behrens 1999, Noor 2001). Contudo, os novos IP’s tais como a atazanavir têm um perfil lipídico muito mais favorável.

A prevenção das doenças coronárias é baseada em directrizes para doentes não infectados com VIH. (De Backer 2003; Tabela 1). O primeiro passo na terapia da hipercolesterémia é a suspensão do tabaco e uma dieta saudável. Deve ser fomentado o consumo de frutas, vegetais, cereais e produtos com baixo teor em gorduras numa dieta equilibrada. O segundo passo baseia-se em fármacos para baixar os lípidos (Dube 2003). Foram observados bons resultados usando uma combinação de estatina(Atorvastatina 10 mg/d) e fibrato (gemfibrozil 600 mg bid) (Henry 1998). No entanto, suspeita-se de um risco aumentado de rabdomiólise, e por isso é necessária cautela.

Para além disso, a terapêutica com estatinas pode também interagir com o metabolismo dos fármacos anti-retrovirais comuns. Em particular, vários IP’s actuam como substratos para a isoenzima 3A4, um subgrupo do sistema citocromo p450. A inibição da isoenzima 3A4 por fármacos anti-retrovirais pode aumentar a concentração sanguínea de estatinase, por isso, induzir efeitos colaterais (Dube 2000). Em contraste com a maioria das estatinas, a pravastatina e fluvastatina não são moduladas pela isoenzima 3A4. Por isso, estes dois fármacos são particularmente preferidos por alguns autores para a terapêutica dos doentes infectados com VIH a serem tratados com fármacos anti-retrovirais.

Diagnóstico

Doentes infectados com VIH com factores de risco cardiovascular ou com idade elevada devem fazer exames cardíacos anuais, incluindo um ECG em repouso e calcular o rsico cardio-vascular segundo a tabela de SCORE (De Backer 2003). O tempo entre dois controlos cardíacos deve ser encurtado no caso de factores de elevado risco cardiovascular. Doentes sintomáticos necessitam de exames cardiovasculares mais detalhados (ECG com prova de esforço, ecocardiograma de stress, controle laboratorial e em alguns casos cintigrafia do miocárdio ou angiografia coronária). Os sintomas clínicos de doença coronária ocorrem na maioria das vezes devido a uma estenose crítica em mais de 75 %. Por isso, quadros de novos sintomas cardíacos ou um aumento na sua gravidade compatíveis com doença coronária necessitam de uma clarificação directa e imediata (Erhardt 2002).

Terapêutica

Em ensaio clínicos aleatórios dose baixas de aspirina (100 mg/d), ou em alguns casos clopidogrel(75 mg/d), bloqueadores-b, inibidores da enzima de conversão daangiotensina, e estatinas, diminuem o risco de mortalidade e novo enfarte. Um antagonista do cálcio e/ou nitrato pode ser suplementado para tratamento sintomático.

A indicação para intervenção vascular (angiografia coronária, incluindo angioplastia transluminal percutânea por catéter e implante de endopróteses (stent)) depende das directrizes actuais (ver Silver et al., Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions; http://www.escardio.org/knowledge/guidelines). Indicações claras para diagnóstico invasivo são esquémia induzida por esforço, bem como sintomas clínicos típicos juntamente com alterações do ST no ECG, aumento das enzimas cardíacas e/ou um perfil de risco cardiovascular marcado. É de salientar que a infecção VIH não é um critério de exclusão para procedimentos invasivos. Foram realizadas intervenções cardíacas com sucesso em doentes infectados com VIH, incluindo cateterismos e cirurgias de bypass das artérias coronárias (Escaut 2003, Bittner 2003, Ambrose 2003).

Insuficiência Cardíaca Congestiva

A falência cardíaca congestiva inclui uma variedade de alterações do miocárdio. Em doentes infectados com VIH, a cardiomiopatia dilatada associada ao VIH é de grande interesse. Corresponde a um ventrículo esquerdo dilatado e menos contráctil.

Etiologia

A miocardite é a causa mais frequente de cardiomiopatia dilatada em doentes com VIH. Até agora, foi encontrada uma variedade de patogéneos no tecido cardíaco de doentes infectados com VIH (Patel 1996, Wu 1992). Além disso, o VIH em si parece infectar as células do miocárdio numa distribuição não uniforme. No entanto não é claro como é que o VIH-1 entra em células CD4-receptor-negativas como os cardiomiócitos, as células reservatório podem ter um papel na interacção entre o VIH-1 e os miócitos.

Além do impacto directo do VIH ou outros patogéneos, a cardiomiopatia dilatada foi associada a reacções auto-imunes. Auto-anticorpos cardíaco-específicos (anticorpos anti-miosina-a) foram encontrados em mais de 30 % de doentes infectados por VIH com cardiomiopatia. No entanto, vários estudos também indicaram que nos doentes com VIH, a cardiomiopatia dilatada está associada com agentes cardiotóxicos (por ex. pentamidina, interleucina-2, doxorubicina) ou como sequela de má nutrição (Nosanchuk 2002). Além disso, é esperado que a terapêutica anti-retroviral possa induzir disfunção cardíaca devido à toxicidade mitocondrial (Lewis 2000, Frerichs 2002).

A frequência clínica da cardiomiopatia dilatada sintomática é estimada entre 1 e 5 %. No entanto, num estudo, apenas em 30 % dos indivíduos infectados com VIH com mal funcionamento ventricular puderam ser identificados sintomas clínicos característicos (Roy 1999). Portanto, basear-se em dados clínicos de insuficiência cardíaca pode não ser suficiente para identificar os doentes que beneficiam com o tratamento.

Diagnóstico

O diagnóstico da insuficiência cardíaca crónica é baseado em aspectos clínicos e sintomas. Além da intolerância ao exercício, os doentes apresentam frequentemente dispneia e edema. Nictúria, tosse nocturna (asma cardíaca), cianose periférica e um aumento de peso podem também ser encontrados. Nestes casos, ECG, raio-x e ecocardiografia podem conduzir ao diagnóstico de falência cardíaca.

Um novo parâmetro no diagnóstico da falência cardíaca é o péptido natriurético do tipo-b (BNP) ou pro-nt BNP. Este péptido tem o poder para distinguir entre o mau funcionamento pulmonar e o mau funcionamento cardíaco.

A intolerância ao exercício pode ser determinada através de um teste de caminhada de 6 minutos, ECG com prova de esforço ou espiroergometria. Em alguns casos, podem ser realizados outros testes de diagnóstico fazendo uma tomografia por ressonância magnética (TRM) ou tomografia computurizada (TC) revelando cicatrização ou calcificação coronária. Em casos desconhecidos de falência cardíaca crónica são muitas vezes recomendados diagnósticos invasivos através de biópsias do miocárdio. Doentes com falência cardíaca crónica estabilizada num estádio inicial devem ser controlados anualmente. Num estádio mais avançado, os controlos devem incluir ECG, ecocardiografia e medição dos níveis de BNP cada 6 meses.

Terapêutica

A terapêutica da insuficiência cardíaca congestiva depende das directrizes em vigor (Swedberg, 2005 ou directrizes para falência cardíaca crónica; www.escardio.org/knowledge/ guidelines) e inicia-se com uma combinação de exercício moderado e regular com uma dieta saudável, incluindo uma toma reduzida de fluídos e sal. A toma de anti-reumáticos não esteróides (ARNE), anti-arrítmicos classe I e antagonistas dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem e derivados de curta acção da dihidropiridina), devem ser usados com precaução.

Tratamento da insuficiência cardíaca congestiva:

·         Com NYHA I (ICC assintomática):

inibidor ACE (controla a pressão sanguínea e a função renal) e beta-bloqueantes para doentes após enfarte agudo do miocárdio (começando com doses terapêuticas baixas com controlo regular da pressão sanguínea e ritmo cardíaco. Se uma dose terapêutica baixa for tolerada, a medicação com beta-bloqueantes deve ser aumentada lentamente).

·         de NYHA II (limitação ligeira da actividade física):

beta-bloqueantes para todos os doentes, digitálicos e diuréticos.

·         de NYHA III (limitação marcada da actividade física):

espironolactona (baixa dose com potássio controlado).

·         De NYHA IV (incapacidade para ter qualquer actividade física)

Reforçar o tratamento médico (combinação com diuréticos) e considerar a transplantação cardíaca, reconsiderar uma melhoria com cirurgia e implantação de dispositivos.

·         NYHA III e IV requerem cooperação com um cardiologista. Na presença de arritmia ventricular, tem de se considerar a indicação para instalar um cardioversor desfibrilhador implantável (ICD).

Opções terapêuticas que possam eliminar as causas de insuficiência cardíaca (como substituição da válvula ou antibioterapia intensiva por miocardite bacteriana) tem prioridade. Nestes casos, cooperação com centros especializados é recomendada.

Prognóstico

A falência cardíaca crónica é associada a uma baixa esperança de vida. Em casos de NYHA III-IV, a taxa anual de mortalidade ultrapassa os 30%. Enquanto nalguns casos, foi descrita uma recuperação total (Fingerhood 2001, Tayal 2001), a maioria dos doentes com cardiomiopatia dilatada associada ao VIH têm progressão para disfunção ventricular esquerda (Felker 2000). Não é claro se a medicação anti-retroviral tem influência na recuperação da função ventricular. Diagnóstico precoce e terapêutica convencional parecem ser os modos mais promissores de reduzir a progressão da doença.

Derrame Pericárdico

Antes dos fármacos anti-retrovirais eficientes estarem disponíveis, o derrame pericárdico era a manifestação cardíaca mais frequente. Em ensaios clínicos, a incidência das efusões pericárdicas era superior a 11 % por ano (Heidenreich 1995). No entanto, a maioria das manifestações pericárdicas associadas ao VIH estão descritas como assintomáticas. No entanto, varia de pericardite aguda ou crónica a uma obstrução cardíaca aguda (Silva-Cardoso 1999). As doenças pericárdicas podem ser causadas pelo VIH, outros patogéneos ou neoplasias (Stotka 1989). Num estudo recente da África do Sul onde se verificou que o derrame pericárdico é muito mais frequente que na Europa ou EUA 96% com derrames volumosos têm uma pericardite tuberculosa (Reuter 2005). No entanto, devem considerar-se causas de efusão cardíaca não associadas ao VIH, como urémia, trauma, irradiação, e fármacos. Em alguns casos de lipodistrofia um aumento do tecido adiposo cardíaco pode estimular uma efusão cardíaca extensiva (Neumann 2002c).

A ecocardiografia é referida como um método padrão para o diagnóstico e controlo da doença pericárdica. No entanto outro tipo de exames de diagnóstico devem ser realizados por tomografia computorizada e/ou tomografia por ressonância magnética quando se suspeita de neoplasia ou de um aumento do tecido adiposo cardíaco. Punção pericárdica tem de ser considerada para doentes sintomáticos. Se possível deve ser aplicada uma terapêutica causal. A pericardiotomia só tem efeitos paliativos.

Arritmias Cardíacas

As arritmias cardíacas podem depender da medicação. Os fármacos antirretrovirais, por ex. efavirenze, foscarnet ou pentamidina ou co-terapia com metadona, podem prolongar o intervalo QT, uma alteração no ECG que pode causar taquicardia "Torsade de pointes" (Castillo 2002). Outras combinações como um macrólido e uma quinolona podem ter o mesmo efeito no intervalo QT.

Iniciação ou alteração da medicação, que possa influenciar o intervalo QT, deve ser controlada por ECG diariamente. No caso de arritmias, as concentrações de electrólitos e de glucose devem ser determinadas e corrigidas se necessário. O magnésio pode ser usado para as taquicardias paroxísticas.

Doença Cardíaca Valvular

A doença cardíaca valvular dos doentes infectados com VIH ocorre como endocardite bacteriana ou micótica. De facto, a hipótese de que o HIV por si mesmo torne uma pessoa susceptível a uma endocardite infecciosa deve ser credível. Contudo, os toxicodependentes endovenosos têm 10 a 20 vezes um maior risco que os não toxicodependentes Nahass 1990). O germe mais frequente é o Staphylococcus aureus, sendo detectado em mais de 40 % dos doentes infectados com VIH com endocardite bacteriana. Outros patogéneos incluem Streptococcus pneumoniae e Hemophilus influenzae (Currie 1995). Formas micóticas de endocardite, podem também ocorrer em doentes que não são utilizadores de drogas intravenosas, pertencendo principalmente a Aspergillus fumigatus, Candida sp ou Cryptococcus neoformans e estão associados a uma pior evolução (Martin-Davila 2005).

Mesmo se os não toxicodependentes endovenosos são mais susceptíveis à endocardite infecciosa, a evolução clínica da infecção é mais grave do que na população em geral.

Os sinais de endocardite infecciosa incluem febre (90 %), fadiga, e falta de apetite. Um sopro cardíaco pode também estar presente (30 %). Nestes casos, devem ser executadas hemoculturas repetidas e é obrigatório realizar uma ecocardiografia trans-esofágica (Bayer 1998). Devido ao facto da detecção do agente infeccioso ser muitas vezes difícil, uma antibioterapia deve ser iniciada cedo, mesmo sem saber os resultados microbiológicos.

Na maioria dos casos, as válvulas previamente danificadas são afectadas. Por isso, é recomendada profilaxia com antibióticos para todos que tiveram previamente danos no endocárdio e planeiem uma intervenção médica, por ex. intervenções a nível dentário ou cirurgias ao tracto respiratório ou gastrointestinal. Para o diagnóstico a profilaxia com antibióticos e a escolha do tempo de duração um tratamento antibiótico deve ser consultado um cardiologista e estudar as Orientações Europeias para a endocardite infecciosa  (http://www.escardio.org/knowledge/guidelines/).

Outras Manifestações Cardíacas

Neoplasias cardíacas são encontradas raramente em doentes infectados com VIH. Estas manifestações ocorrem predominantemente em estádios avançados da doença. Na autópsia, a taxa de localização cardíaca do sarcoma Kaposi e linfoma é menos de 1%. Algumas infecções cardíacas nas pessoas com VIH podem não resultar em miocardite mas em abcessos. Várias infecções oportunistas, incluindo toxoplasmose e tripanossomíase foram referidas como provocando abcessos cardíacos. Estas manifestações devem ter diminuído com a introdução da HAART.

Tal como as neoplasias e abcessos, as alterações vasculares incluindo vasculite ou perivasculite foram descritas como outras manifestações cardiovasculares em doentes infectados por VIH. Em particular, a função dos vasos pulmonares pode deteriorar-se, resultando em hipertensão pulmonar arterial e, consequentemente, insuficiência cardíaca direita (Mehta 2000). Para mais informações sobre hipertensão pulmonar arterial ver capítulo "Hipertensão pulmonar associada ao VIH (HPA)"

Este capítulo é apoiado pela German Heart Failure Network. (www.knhi.de)     

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